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    临床医学复习资料:消化性溃疡病因与发病机制

    来源:中公医疗卫生网 时间:2016-06-01 16:59:37
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    系统复习医疗事业单位考试科目,需要掌握临床医学知识,根据我们中公讲师对多年试题的研讨、分析,认为消化性溃疡的病因与发病机制是考试中常见考点。为了帮助大家掌握重点,易于理解记忆,下面给大家梳理一下消化性溃疡的病因及发病机制的相关知识。

    消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。概括起来,消化性溃疡病是胃、十二指肠局部黏膜损害因素(致溃疡因素)和黏膜保护因素(黏膜抵抗因素)之间失去平衡所致,这是溃疡发生的基本机制。

    (一)保护因素

    1.胃黏液——黏膜屏障:该屏障可以阻碍胃腔内H4反弥散人黏膜。

    2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新:胃、十二指肠黏膜的良好血液循环、表皮生长因子的细胞保护作用和促进上皮再生的作用,对黏膜的完整性起着重要作用。

    3.前列腺素:前列腺素E对黏膜细胞有保护作用,能促进黏膜的血液循环,促进胃黏膜细胞分泌黏液及HC03-是增强黏膜上皮更新,维持黏膜完整性的一个重要因素。

    (二)损害因素

    1.幽门螺杆菌感染(Hp):现已公认Hp为消化性溃疡的一个重要发病原因。Hp感染后破坏了胃的黏膜屏障,使氢离子和胃蛋白酶破坏黏膜,形成溃疡。用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%,而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下。

    2.胃酸和胃蛋白酶:溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜,抑制胃酸分泌可使溃疡愈合,充分说明了胃酸的致病作用,是溃疡形成的直接损伤因素。此外,胃蛋白酶的蛋白水解作用与胃酸的腐蚀作用一样,是引起消化性溃疡形成的组织损伤的组成部分。胃酸的作用占主导地位,胃酸加胃蛋白酶则更具有侵袭力。

    3.药物:非甾体类消炎药,如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等,除具有直接损伤胃黏膜的作用外,还能抑制前列腺素和前列环素的合成,从而损伤黏膜的保护作用。此外,肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活动有关。

    4.其他因素

    ①吸烟:吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高,吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。

    ②遗传:遗传因素曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素,但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识,遗传因素的重要性受到挑战。因此,遗传因素的作用尚有待进一步研究。

    ③急性应激:急性应激可引起应激性溃疡已是共识。

    ④胃十二指肠运动异常:目前认为,胃肠运动障碍不大可能是原发病因,但可加重幽门螺杆菌或NSAID对黏膜的损害。

    ⑤慢性肾功能衰竭、高钙血症、类风湿性关节炎、肝硬化等疾病可能与消化性溃疡的发病有关。

    在上述因素中,胃酸、胃蛋白酶在消化性溃疡发病中起决定性作用,但GU和DU的病因各有侧重,前者着重于保护因素的削弱,而后者则侧重于损害因素的增强。

    例题:

    1.消化性溃疡的发病机制中,所谓损伤因素主要是指( )。

    A.粗糙食物的损害作用 B.胃酸/胃蛋白酶的消化作用

    C.反流的胆汁/胰酶的侵袭作用 D.神经/精神因素的长期作用

    E.Hp感染

    【答案】B。解析:消化性溃疡的发病机制中,所谓损伤因素主要是指胃酸、胃蛋白酶的消化作用,胃酸的作用占主导地位,是形成溃疡的直接原因。

    2.消化性溃疡发病的最主要病因是( )。

    A.饮食不节 B.遗传因素

    C.免疫因素 D.Hp感染

    E.胃酸分泌增高

    【答案】D。消化性溃疡的发病因素:幽门螺旋杆菌的感染;长期服用非甾体抗炎药(如阿斯匹林);长期精神紧张;遗传;吸烟;高钙血症等。现已公认幽门螺杆菌(Hp)为消化性溃疡的一个重要发病原因

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